Hemeralopía
(Del griego ημέρα , hemera "día", y αλαός , alaos "ceguera") es la incapacidad de ver claramente a la luz brillante y es exactamente lo contrario de Nictalopía noche) la ceguera. ( Hemera era la diosa griega de día y de Nyx era la diosa de la noche. Sin embargo, se ha utilizado en un sentido opuesto por muchos-Inglés de habla no médicos. Se puede describir como insuficiente adaptación a la luz brillante.
En hemeralopía, durante el día la visión empeora, que se caracteriza por photoaversion (no les gusta / evitación de la luz) en lugar de fotofobia (molestias en los ojos, dolor a la luz), que es típico de las inflamaciones de los ojos. Visión nocturna en gran medida se mantiene sin cambios debido a la utilización de barras en lugar de conos (durante el día), que se ven afectados por hemeralopía ya su vez degradar la óptica de la respuesta durante el día. Por lo tanto, muchos pacientes sienten que ver mejor en el crepúsculo que en el día.
Causas
Hemeralopía se sabe que ocurre en varias enfermedades oculares. Distrofia de conos y acromatopsia, que afecta a los conos en la retina, y los epilépticos fármaco anti Trimetadiona son causas típicas. La pupila de Adié, que no se contraigan en respuesta a la luz de Aniridia, que es la ausencia de el iris; Albinismo defectuosamente la pigmentación del iris se puede hacer también esto. Donde cataratas, debido a la opacidad de la lente, se dispersa la luz antes de que pueda llegar a la retina, es una causa común de hemeralopía photoaversion y en ancianos. CAR (cáncer asociado retinopatía) se ve cuando ciertos tipos de cáncer de liberación anticuerpos nocivos contra las estructuras de la retina, puede causar hemeralopía.
Otra causa conocida es una condición genética rara llamada síndrome de Cohen (también conocido como Síndrome de pimienta). El síndrome de Cohen se caracteriza principalmente por la obesidad, retraso mental, dismorfia craneofacial y debido a una mutación genética en el locus 8q22-23. En raras ocasiones puede haber complicaciones oculares como hemeralopía, coriorretinitis pigmentaria, atrofia del nervio óptico o la retina / coloboma del iris, que tiene un grave efecto sobre la visión de la persona.
Sin embargo, otra causa de hemeralopía es uní o bilateral posterior quiasmática lesión cerebral. Esto también puede causar concomitante ceguera nocturna.
Gestión
Las personas con hemeralopía pueden beneficiarse de las gafas de sol. Siempre que sea posible, la iluminación ambiental debe ser ajustada a nivel cómodo. Luz-lentes de filtro aparece para ayudar a las personas que reportaron fotofobia .De lo contrario, el tratamiento se basa en identificar y tratar cualquier trastorno subyacente
AVITAMINOSIS:
La falta de ingesta se origina por carencia de recursos (hambrunas del Tercer Mundo, poca ingesta proteica por pobreza), dietas inadecuadas (adelgazamiento incontrolado, vegetarianismo mal planteado, caprichos y errores alimentarios psicológicos o psiquiátricos, anorexia nerviosa) o falta de alimentos frescos (escorbuto de los navegantes).
Tipos
• Deficiencia de vitamina A (retinol): ceguera nocturna, sequedad en los ojos (membrana conjuntiva) y en la piel y afecciones diversas de las mucosas. En cambio, el exceso de esta vitamina produce trastornos, como alteraciones óseas, o incluso inflamaciones y hemorragias en diversos tejidos.
• Raquitismo. Déficit de vitamina D (calciferol): descalcificación y deformación de los huesos (osteoporosis), caries dentales graves.
• Deficiencia de vitamina E (tocoferol): puede ocasionar anemia hemolítica (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre), degeneración muscular y desórdenes en la reproducción.
• Deficiencia de vitamina K (antihemorrágica): pueden producirse hemorragias nasales, en el aparato digestivo o el genito-urinario.
• Escorbuto. Deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico): Resequedad y formación de horquilla en el cabello, gingivitis (inflamación de las encías), encías sangrantes, piel áspera, reseca y descamativa, disminución de la tasa de cicatrización de heridas, tendencia a la formación de hematomas, sangrados nasales, debilitamiento del esmalte de los dientes, dolor e inflamación de las articulaciones, anemia, disminución de la capacidad para combatir infecciones, posible aumento de peso debido al metabolismo lento.
Deficiencia del complejo B
• Beriberi. Deficiencia de vitamina B1 (tiamina): fatiga, alteraciones nerviosas en general. Si el déficit es severo puede aparecer el síndrome de Korsakoff, caracterizado por la pérdida de memoria y confusión o la encefalopatía de Wernicke, trastornos oculares, confusión.
• Deficiencia de vitamina B2 (riboflavina): La carencia de vitamina B2 en la dieta provoca trastornos oculares como fotofobia (dolor ocular producido por la luz) y lagrimeo, así como alteraciones bucales, entre las que se encuentran la aparición de fisuras en la boca y el enrojecimiento de los labios.
• Pelagra. Deficiencia de vitamina B3 (niacina o ácido nicotínico): produce dermatosis, inflamación de la piel, alteraciones en el aparato digestivo, diarrea, deterioro del sistema nervioso: demencia.
• Deficiencia de vitamina B6 (piridoxina): El déficit importante provoca irritabilidad, debilidad, mareos, depresión, neuropatía periférica y espasmos, alteraciones del crecimiento, acrodinia y anemia.
• Deficiencia de vitamina B12 (cianocobalamina): La causa más frecuente de déficit de cianocobalamina es la anemia perniciosa, otras causas serían: gastrectomía total, cáncer gastrointestinal, fístula gastrointestinal, divertículos, tuberculosis, ileítis, celiaquía, dietas vegetarianas y gastritis atrofica.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la identificación de la vitamina o vitaminas deficitarias, para luego proceder a su reposición mediante suplementos vitamínicos y raramente, en síndromes de mala absorción, mediante cargas inyectables.
HIPERVITAMINOSIS:
Las vitaminas aunque son esenciales, pueden ser tóxicas en grandes cantidades. Unas son muy tóxicas y otras parece que son inocuas incluso en cantidades muy altas.
La toxicidad puede variar según la forma de aplicar las dosis. Como ejemplo, la vitamina D se administra en cantidades suficientemente altas como para cubrir las necesidades para 6 meses; sin embargo, no se podría hacer lo mismo con vitamina B3 o B6, porque seria muy tóxica.
Otro ejemplo es el que la suplementarían con vitaminas hidrosolubles a largo plazo, se tolera mejor debido que los excedentes se eliminan más fácilmente por la orina.
Las vitaminas más tóxicas son la D, y la A, también lo puede ser la vitamina B3.
Otras vitaminas, sin embargo, son muy poco tóxicas o prácticamente inocuas.
La B12 no posee toxicidad incluso con dosis muy altas. A la tiamina le ocurre parecido, sin embargo con dosis muy altas y durante mucho tiempo puede provocar problemas de tiroides. En el caso de la vitamina E, sólo es tóxica con suplementos específicos de vitamina E y con dosis muy altas. También se conoce casos de intoxicaciones en esquimales al comer hígado de mamíferos marinos.
La mal absorción puede ser localizada (como ocurre en los casos en los que hay un déficit selectivo en el íleon terminal) o generalizada (como en la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, el alcoholismo, la mal absorción de los ancianos, la gastritis crónica y las neoplasias intestinales).
La mala utilización metabólica suele deberse a efectos secundarios de fármacos (antineoplásicos antifólicos).
Las variaciones en la demanda son típicas durante la gestación, la lactancia o la pubertad.
La hipervitaminosis es la excesiva acumulación de una vitamina, lo contrario de la avitaminosis (falta de vitamina) en el organismo, que puede llevar a diferentes trastornos dependiendo de qué vitamina se trate:
• Hipervitaminosis A: Puede presentar síntomas similares a los de un tumor cerebral, cefalea, vómitos, dolor en los huesos, visión borrosa.
• Hipervitaminosis D: Sus síntomas son similares a los de una presencia excesiva de calcio; debilidad, cansancio, cefaleas y nauseas.
Normalmente los tratamientos para la hipervitaminosis en la mayoría de los casos consisten en abandonar el consumo de la vitamina.
Además cabe señalar que provocar una hipervitaminosis con alimentos en forma natural es muy difícil. Mientras que cuando sucede por ingestión de complementos sintéticos o de farmacéuticos las hipervitaminosis pueden resultar más graves.
Se menciona que el uso de la vitamina E sintética, puede producir trastornos hepáticos importantes. Por esto no debemos tomar o administrar vitaminas sin la supervisión médica o de un nutricionista; y en el caso de los animales sin la asesoría de un veterinario.
ESCORBUTO: Ausencia de vitamina C
síntomas: En adultos: las características de la enfermedad consisten en pápulas perifoliculares hiperqueratósicas en las que los pelos se fragmentan y caen; hemorragias perifoliculares; púrpura que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando equimosis; hemorragias en los músculos de los brazos y las piernas con flebotrombosis secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias en astilla en los lechos ungueales; afectación de las encías, sobre todo en personas con dientes que comprenden hinchazón, friabilidad, hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias petequiales en las vísceras; y alteraciones emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del síndrome de Sjögren. En estadios terminales son frecuentes la ictericia, el edema y la fiebre, y pueden producirse súbitamente convulsiones, shock y muerte.
En la lactancia y la infancia: la hemorragia en el periostio de los huesos largos produce hinchazones dolorosas y puede dar lugar a una separación epifisaria. El esternón puede hundirse dejando una elevación marcada de los márgenes costales (rosario escorbútico). En la piel aparecen púrpura y equimosis, y las lesiones de las encías se producen si han salido los dientes. Las hemorragias retrobulbares, subaracnoideas e intracerebrales culminan rápidamente en la muerte si no se instaura un tratamiento a tiempo.
El escorbuto es una avitaminosis producida por la deficiencia de vitamina C. Era común en los marinos que subsistían con dietas en las que no figuraban fruta fresca ni hortalizas, fue reconocida hace más de dos siglos por el médico naval británico James Lind, que la prevenía o curaba añadiendo cítricos a la dieta.
Etimología
La palabra llegó al español a través del francés scorbut, desde su origen en los Países Bajos, del bajo sajón medio schorbûk o el temprano neerlandés moderno schorbuyck, aproximadamente "ruptura de vientre"
Fisiopatología
La síntesis normal del colágeno depende de la hidroxilación correcta de la lisina y la prolina (para obtener hidroxiprolina e hidroxilisina) en el retículo endoplásmico. Dicha hidroxilación la llevan a cabo la lisil y prolil hidroxilasa, enzimas que necesitan el ácido ascórbico (vitamina C) como coenzima. La deficiencia de ácido ascórbico impide la correcta hidroxilación de éstos, por tanto se obtienen cadenas de procolágeno defectuosas y la síntesis no puede finalizarse correctamente.
Manifestaciones clínicas
Las características de la enfermedad consisten en pápulas perifoliculares hiperqueratósicas en las que los pelos se fragmentan y caen; hemorragias perifoliculares; púrpura que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando equimosis; hemorragias en los músculos de los brazos y las piernas con flebotrombosis secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias en astilla en los lechos ungueales; afectación de las encías, sobre todo en personas con dientes que comprenden hinchazón, friabilidad, hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias petequiales en las vísceras; y alteraciones emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del síndrome de Sjögren. En estados terminales son frecuentes la ictericia, el edema y la fiebre, y pueden producirse súbitamente convulsiones, shock y muerte.
Datos de laboratorio
Es frecuente la anemia normocrómica y normocítica, que se debe a las hemorragias tisulares. La anemia puede ser macrocítica o megaloblástica en la quinta parte de los pacientes. Muchos de los alimentos que contienen vitamina C también contienen folatos y las dietas que provocan escorbuto también pueden inducir el déficit de éstos. Sin embargo, el déficit de ácido ascórbico produce además un aumento de la oxidación del ácido formil tetrahidrofólico a metabolitos innativos de folatos. No se conoce con exactitud si en la patogenia de la anemia interviene también una alteración en la distribución y almacenamiento del hierro. La anemia se corrige con el aporte de vitamina C y con la instauración de una dieta equilibrada.
Diagnóstico
En algunos hospitales se utiliza la determinación de los niveles de ácido ascórbico en las plaquetas para establecer el diagnóstico de escorbuto, pues en esta enfermedad su valor suele ser inferior a la cuarta parte de la cifra normal. Los niveles plasmáticos de la vitamina guardan peor correlación con el estado clínico. En los lactantes, las alteraciones radiológicas óseas pueden ser diagnósticas. La bilirrubina está a menudo elevada. La fragilidad capilar es anormal.
Tratamiento
Las dosis habituales en los adultos son de 100 mg tres a cinco veces al día por vía oral hasta que se hayan administrado 4 gramos, siguiendo después con 100 mg/día. En los lactantes y niños pequeños, la posología adecuada es de 10 a 25 mg tres veces al día. A la vez se establece una dieta rica en vitamina C. Las hemorragias espontáneas suelen cesar en 24 horas, los dolores musculares y óseos ceden con rapidez, y las encías comienzan a curar en dos a tres días. Incluso los grandes hematomas o equimosis regresan en diez a doce días, aunque las alteraciones pigmentarias en las zonas de grandes hemorragias pueden persistir durante meses. La bilirrubina sérica se normaliza en tres a cinco días y la anemia se suele corregir en dos a cuatro semanas o meses.
Escorbuto en animales
Como en humanos, los primates, murciélagos y los conejillos de Indias del género cavia, no tienen la enzima que sintetiza la vitamina C, por lo que requieren de ella en su dieta para prevenir el desarrollo de escorbuto. Es frecuente en conejillos de Indias alimentados inadecuadamente. Para prevenirlo, pueden consumir píldoras suplementado con fruta fresca y vegetales, o gotas de vitamina C en su agua para beber.
ANEMIA PERNICIOSA:Falta de vitamina B12
Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia cardiaca, ausencia de apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensación de hormigueo, úlceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad. También puede causar problemas en la lengua, deterioro del olfato, sangrado en las encías, reflejo de Babinski positivo, pérdida de los reflejos tendinosos profundos y cambios de personalidad.
La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de diversas células, incluyendo las nerviosas y sanguíneas. La baja disponibilidad de esta vitamina en el organismo conduce progresivamente a la aparición de problemas neurológicos. Las neuropatías por deficiencia de Vitamina B12 pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. También se ven afectados el sistema gastrointestinal y el cardiovascular.
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de segregar el factor intrínseco. La anemia es resultado del déficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12, es uno de sus principales desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a una reacción autoinmune.
La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave,y vitíligo. También por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la absorción gástrica como , infecciones por Helicobacter pylori, gastritis crónicas, Enfermedad de Crohn, vegetarianos estrictos sin consumir suplementos de complejo B12, pobreza, desnutrición, Esprue o enfermedad celíaca, una dieta pobre en el embarazo (sobre todo en el primer trimestre), en pacientes bajo tratamientos para tuberculosis, sobre todo los que toman ácido paraaminosalicilico, colchicina, neomicina.
Diagnóstico
En el estudio de esta enfermedad se encuentra un hemograma con disminución del hematocrito y de la hemoglobina. Los hematíes se encuentran aumentados de tamaño (macrocitosis) y con aumento de la cantidad de hierro en ellos, siendo así hipercrómicos. También puede haber leucopenia, neutrofilos hipersegmentados, el volumen corpuscular medio suele ser alto en estadios avanzados de la anemia, plaquetas bajas (plaquetopenia), y los reticulocitos suelen tender a la baja, aun cuando suelen ser normales. Cambios en la LDH aumentándola, hiperbilirrubinemia, vitamina B12 en sangre menor a los 100 pg/dl, y examen de Schilling para determinación de holotranscobalamina II, y medición del ácido metilmalonico. Por palpación, puede existir un aumento del bazo (esplenomegalia).
Síntomas
Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia cardíaca, ausencia de apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensación de hormigueo, úlceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad. También puede causar problemas en la lengua, deterioro del olfato, sangrado en las encías, reflejo de Babinski positivo, pérdida de los reflejos tendinosos profundos y cambios de personalidad o "locura megaloblastica".
La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de diversas células, incluyendo las nerviosas y sanguíneas. La baja disponibilidad de esta vitamina en el organismo conduce progresivamente a la aparición de problemas neurológicos. Las neuropatías por deficiencia de Vitamina B12 pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. También se ven afectados el sistema gastrointestinal y el cardiovascular.
Tratamientos
Siguiendo un tratamiento adecuado los síntomas y la enfermedad tienden a desaparecer en la mayoría de los casos. Es importante llevar seriamente el tratamiento. En este caso el tratamiento definitivo para corregir la deficiencia vitamina B12 consiste en inyecciones mensuales de la misma. Esta terapia corrige tanto la anemia como posibles complicaciones neurológicas si es administrada a tiempo. En algunos casos (pacientes ancianos) además de inyecciones se toman suplementos orales de vitamina B12 ya que solo uno por ciento de la misma es absorbido. También existe un preparado de vitamina B12 que se administra por la nariz. También es necesaria una dieta balanceada para así dar al organismo otros elementos, entre los cuales están el ácido fólico, el hierro y la vitamina C los cuales son fundamentales en el desarrollo de glóbulos realmente saludables.www.juntadeandalucia.es/averroes/.../alivita.htm
www.iqb.es/patologia/e03_004.htm
www.ebookpdfgratis.com/pdf/hemeralopia-pdf.html
